暑期快要结束了，立志要在夏天减肥的小伙伴们都成功了吗？相信不少人已经接近放弃了，甚至还会把“锅”扔给易胖体质。前不久，有这样一种说法很流行，大致内容是：“含一块苏打饼干30秒，看能不能尝出甜味，就能判断自己是不是易胖体质！”这个方法看起来还挺简单的，但真的靠谱吗？今天我们从原理、研究、机制三个维度，把它科学拆解。

       苏打饼干测试体质靠谱吗

       简单说：不靠谱。

       味觉与代谢能力无直接关联。尝不尝得到甜味，主要取决于口腔酶的多少；咀嚼时的饼干湿润程度；有没有味觉迟钝、鼻塞、饮水量不足等干扰。而这些跟是否容易胖、脂肪细胞怎么运作、胰岛素是否灵敏……几乎没有直接联系。

       唾液淀粉酶活性并不能预测肥胖风险。有研究发现，不同人群唾液淀粉酶基因（AMY1）表达不同，可能会影响对淀粉的消化效率。但这顶多影响我们吃米饭、面条之后的血糖升高速度，而非决定是否囤脂、是否燃脂、是否瘦得快。

       代谢快不快，靠的是基础代谢率（BMR）；肌肉比例；激素调节（如瘦素、胰岛素、甲状腺素）；脂肪细胞的数量与状态；还有每天摄入、消耗的总热量。

       因此，一个30秒的含饼干测试根本无法反映这些机制。

     “易胖体质”真的存在吗

       存在，但它不是玄学上的“命中注定”，而是身体结构+代谢反应的综合表现。科学上，影响“易胖”的因素主要有——

       遗传因素：基因决定了脂肪细胞的数量与类型，基础代谢率差异可达20　以上。

       激素调节：胰岛素抵抗、瘦素不敏感，会让脂肪更易合成、难动员。

       神经机制：压力激素（皮质醇）会促使脂肪在腹部堆积，形成内脏脂肪。

       体成分：肌肉少、脂肪多的人，静息代谢低。

       肠道菌群：肠道菌群构成差异，会影响热量吸收与炎症状态。

       这些因素共同作用构成了我们是否容易胖的“体质”。显然，这不是“含块饼干”就能测试的。

       减肥的真相藏在细胞里

       前不久，《Nature》发布了一项重磅研究，研究分析了超17万个脂肪细胞的行为变化，对比了健康、肥胖、减重三类脂肪组织状态，是目前最完整的人类脂肪组织单细胞图谱研究。

       研究发现，肥胖是脂肪组织“整个生态系统”的病变，不仅仅是“多了一点脂肪”。

       肥胖脂肪组织的变化包括：脂肪细胞变大，压迫血管，造成供氧不足；诱发细胞衰老，特别是血管内皮细胞和前体细胞；产生大量SASP（衰老相关分泌因子），如IL-6、TNF-α，导致慢性炎症；免疫细胞（如M1型巨噬细胞）大量浸润，造成免疫紊乱；基因调控网络被重构，使脂肪组织脂质储存能力增强。

       一句话总结就是：胖不是“吃多了”，而是“组织整体坏了”。

       那减肥能“逆转”这些损伤吗？好消息是：能，一定程度上可以逆转，而且速度超出预期。在减肥状态下，研究观察到脂肪组织的积极重塑表现：脂肪细胞体积缩小，组织张力减轻；p21等衰老标志物下降，细胞“返老还童”；炎症水平下降，SASP减少；代谢通路恢复，如脂解、β-氧化通路激活；组织变得更“年轻”、更活跃了。这也解释了：科学减重不仅让我们瘦下来，更是从内部重建我们的代谢状态。

       为什么有些人减肥后又反弹了？研究也指出了一个残酷的现实：减肥不能完全“重置”脂肪组织的记忆。尤其是：免疫细胞的“活跃记忆”仍保留；某些细胞仍保持“炎症预警”状态；基因表达网络部分固化，可能容易被重新激活。这意味着减肥后如果恢复高糖高脂的生活方式，“反弹”会比第一次胖得更快、更狠。

       科学减肥建议

       最后，给大家6条减脂建议：别追求快速减重，让组织有时间重塑；抗阻+有氧结合，不仅燃脂，还能激活有益细胞因子；多吃抗炎食物（如鱼油、深色蔬菜、坚果），降低SASP产生；控制慢性压力，管理皮质醇，避免因情绪刺激暴饮暴食；规律睡眠，提升胰岛素敏感性和瘦素水平；减肥成功后继续坚持，哪怕只是每周测1次体重、走路5000步，也比“完全放飞”强。

       真正的“易瘦体质”，往往不是天生的，而是后天生活方式、细胞机制和代谢状态长期优化的结果。减肥不是瘦下去那么简单，而是一次全系统的重启。（据上海科技馆微信公众号）