根据世界卫生组织的调查数据显示，在世界范围内，大约有6亿慢阻肺患者，平均每年就有270万人死于慢阻肺。在医学上一般将慢阻肺分为稳定期和急性加重期两个病程，大多病患都处于稳定期，只要给予科学合理的干预和治疗，就能够避免肺功能持续下降。如今慢阻肺的死亡率不断攀升，我们应该认识慢阻肺的发病机制，发病原因，进行有针对性的治疗，下面就让我们正确认识一下慢阻肺。
一、引起慢阻肺的原因有哪些
（一）长期吸烟或是吸入有害气体容易引发气道发炎，引起气管肿胀狭窄等症状，明显的表现为患者分泌大量黏液，并持续咳嗽。
（二）慢性炎症 肺血管出现慢性炎症代表着慢阻肺特征性的改变，参与慢阻肺发病过程的炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等。中性粒细胞的活化与聚集是炎症发展过程中的一环，通过释放一些活性物质来达到慢性黏液的高分泌状态，从而破坏肺实质。
（三）蛋白酶与抗蛋白酶失衡 蛋白水解对组织有损伤和破坏作用，抗蛋白酶就可以抑制多种蛋白，蛋白酶增多、抗蛋白酶不足，就导致了组织结构的破坏，发展为肺气肿。而吸入有害气体、有害物质使蛋白的产生大大增多，更易成活，使抗蛋白酶灭活加快。
（四）氧化应激 通过研究发现，慢阻肺病人存在着氧化应激增加的现象，氧化物的作用是破坏生化大分子，较为熟悉的有蛋白质、脂质、核酸等，它还导致了细胞功能出现障碍，甚至使细胞死亡，能够破坏细胞的外基质，从而引起蛋白酶-抗蛋白酶的失衡，就会促进炎症反应。
（五）其他原因 自主神经功能方面的失调、长期营养不良、免疫力低下、温差变化大等，都有成为慢阻肺发生及发展原因的可能性。他们之间的共同作用最终产生出两种病变，分别是小气道病变和肺气肿病变。这其中的小气道病变包括着小气道炎症及小气道纤维组织的形成，而小气道管腔的黏液栓使得小气道中的阻力出现明显上升的趋势。肺气肿病变造成了肺泡对小气道应该保持的正常拉力减小，小气道变得容易塌陷，同时肺气肿让肺泡弹性的回缩力降低了，这二者共同作用，组成了慢阻肺特征性的持续性气流受限的现象产生。在慢阻肺患者中有90%以上的人群，曾经有吸烟或是被动吸烟史，他们的吸烟时间与吸烟数量往往跟发病率成正比例，这也是在慢阻肺的患者中，男性更多的原因。被污染空气中的颗粒物也会导致慢阻肺急性发作，无论是雾霾PM2.5或硫化物，还是一些工作车间产生的工业粉尘，都成为了慢阻肺发病的导火索，这些有害气体不仅对人的呼吸道有损伤，甚至损坏肺泡的功能，这些器官受损后会导致患者出现持续性的气流受阻、呼吸困难等症状，肺功能的下降为慢阻肺的发展创造了可能。
二、慢阻肺如何预防和治疗
想要预防慢阻肺的关键在于及时排查病因，对于长期吸烟的40岁以上人群，尤其是慢阻肺家族史人群而言，定期检测肺功能是预防疾病最有效的方法。上述人群应该多观察日常生活中的身体反应，及时判断是否需要就医检查。其中一个重要标准就是在爬楼梯或快步走路时，是否出现呼吸困难、胸闷的症状，一旦发现上述症状长期存在，建议进行肺功能的检查。普通人要预防慢阻肺，而慢阻肺的患者需要预防疾病的发展，防止从稳定期恶化到急性加重期。强化自我监控的同时，要保持健康的生活习惯，戒烟限酒，科学运动，规律作息，减缓慢阻肺加重的进程，避免出现急性发作现象，那将会对肺功能造成不可逆的严重损伤。在治疗过程中的慢阻肺患者除了要做好恶劣天气防护，加强营养和锻炼之外，还可以遵照医嘱进行氧疗。
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