术后疼痛的机制

    术后疼痛属于急性疼痛。既有切口痛，又有炎性痛和/或内脏痛；既有感受伤害痛，又有非感受伤害的“心理痛”；既有中枢性疼痛，又有外周性疼痛；既有脊髓水平以上，又有脊髓水平的疼痛。急性疼痛是多种外周和中枢相互作用，使患者术后能感知潜在的损伤或伤害性刺激，这种感知和处理过程称为伤害性感知。它包括转导、传递、感知和调控4个方面。转导（transduction）是将神经c纤维和A6纤维受到的刺激（损伤、炎症）的伤害信息传入脊髓，而传递（transmission）则将疼痛信号从脊髓上传至大脑皮层获得感知（perception）。

    大脑可以对疼痛进行调控（modulation），下行抑制去甲肾上腺素的释放，进而增强脊髓背角抑制突触的传递，减轻疼痛。我们如何抑制或减少疼痛的转导、传递和感知，增强对疼痛的调控，便构成今日多模式镇痛的理论基础。

多模式镇痛管理的路径

    术后镇痛需要两种以上的药物和方法，以达到镇痛相加、副作用相减、安全有效的目的，提高患者生活质量和满意度。多模式镇痛要求做到5个P：预测性（predictive），预防性（preventive），个体化（personalized），参与性（participatory）和早干预（pre interventional）。镇痛管理上要求做到4个结合：切口镇痛一炎性镇痛一内脏镇痛结合，局麻药一阿片类药一非阿片类镇痛药结合，神经阻滞（PCEA）静脉镇痛（PCIA）一口服镇痛结合，预防性镇痛一术中镇痛一术后镇痛结合。

    术后镇痛不能单纯依靠阿片类药：阿片类镇痛药虽有很广泛的受体镇痛效果，但其副作用也很突出如抑制呼吸、减少胃肠活动、增加平滑肌痉挛和尿潴留等不良反应，而且在应用和停药过程中还会出现痛觉过敏现象。

    非阿片类镇痛药有很好的辅助作用：术后镇痛在阿片类药的基础上加用非甾体类抗炎药（NSAIDs）不仅可对抗炎性痛，还对阿片类药有很好的节俭作用（sparing effect）。氟比洛芬酯是非特异性COX受体抑制药，属微球制剂，具有靶向镇痛作用，能降低阿片类药痛觉过敏，可用于预防性和术后镇痛。帕瑞昔布是COX一2抑制剂，肌注作用时间可长达12 h，也是很好的选择。右美托咪定是α2受体激动药，有镇静镇痛作用，可减少伤害性刺激转导、传递，增强中枢性下行性抑制的调控，是目前用于术中、术后静脉镇痛的辅助用药，在PCIA中“右美+”也受到麻醉科医生的认可。非阿片类镇痛药中尚有NMDA受体抑制剂氯胺酮、加巴喷丁类药等。

神经阻滞具有最佳的镇痛效果：术后静脉镇痛（PCIA）虽然使用普遍，但硬膜外自控镇痛（PCEA）和其他神经阻滞的效果更佳，它可以从源头上阻断外周伤害性刺激的转导和传递，是很不错的一种选择。近年来麻醉科医生在超声引导下能够准确地进行臂丛、腰丛、坐骨神经、股神经以及腹横肌平面阻滞，减少阿片类药用量及其不良反应。外科医生应用长效局麻药罗哌卡因或布比卡因开展切口周围和关节腔内注射，也取得较好效果。