急诊科每日接诊的胸痛患者中，急性心肌梗死最为公众熟知，但另两种同样致命却更善于伪装的病因——主动脉夹层和肺栓塞，正从认知盲区中悄然逼近。胸痛从来不是独立疾病，而是一组需要逐一鉴别的症状群，这三种病因早期表现可能极为相似，但抢救路径完全不同。

什么是急性心肌梗死

急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉急性闭塞造成的心肌持续缺血坏死。典型表现为胸骨后压榨性、闷胀性或窒息性的疼痛，如巨石压胸，可放射至左肩、左臂内侧、颈部及下颌，常伴大汗和濒死感，舌下含服硝酸甘油不能缓解。心电图可出现相邻两个或多个导联ST段抬高，肌钙蛋白升高。

然而，心梗并不总是“典型”的。老年人、糖尿病患者及女性更容易发生无痛性心梗或以异位疼痛为主要表现的心梗。上腹痛伴恶心呕吐常被误认为急性胃肠炎或胃病；下颌痛或牙痛常被转诊至口腔科；单纯呼吸困难或晕厥常被当作肺部问题或脑供血不足。

一个实用鉴别原则是：心肌梗死引起的异位疼痛，与活动或情绪激动有明显时间关联，发作持续时间短（数分钟），休息或舌下含服硝酸甘油可缓解，并可在数日内反复发作。单纯牙病或胃病，不会因为骑车、爬楼而规律地发作和缓解。

什么是主动脉夹层

主动脉夹层比心梗更凶险，却极少被公众知晓。它发病率比心梗低得多，但未经治疗的急性A型主动脉夹层，发病后每小时死亡率增加约1％~2％，48小时内死亡率可达50％。最可怕的是它太像心梗了，可谓“沉默的刺客”。

主动脉夹层是主动脉内膜撕裂，血液进入中膜形成假腔，并沿主动脉壁向外扩展剥离。典型表现为突发的、剧烈的撕裂样或刀割样疼痛，多位于胸骨后或肩胛间区，疼痛可随夹层扩展而转移。

为什么会被误认为心梗？其一，冠状动脉开口受累。夹层撕裂范围累及冠状动脉开口，可导致冠状动脉机械性梗阻，引起心肌缺血甚至梗死。此时心电图可出现ST段改变，肌钙蛋白也会升高，与心梗几乎无法区分。其二，疼痛性质不典型。部分患者并不表现为撕裂样疼痛，而是胸闷、烧灼感或仅有轻微不适。

鉴别要点：脉搏和血压，比疼痛性质更可靠。主动脉夹层患者双上肢收缩压差>20mmHg是典型体征，或一侧脉搏明显减弱甚至消失，这是心梗不会出现的体征。心梗患者血压可高可低，但双侧通常对称，脉搏也基本一致。

另外看疼痛发作时的状态，心梗疼痛多在活动或情绪激动后出现，有渐进过程；主动脉夹层疼痛突然发生，能明确说出开始疼痛的具体时间点，且疼痛程度在起始时即达高峰。主动脉CTA是确诊主动脉夹层的首选影像学检查。

什么是肺栓塞

肺栓塞就是血栓堵住了肺的血管。血栓大多数来源于下肢深静脉——久坐不动、手术后卧床、长途旅行，都容易形成血栓。一旦血栓脱落，顺着血流卡进肺动脉，肺的换气功能就会瞬间受损。大面积肺栓塞可在短时间内导致猝死，是急诊科最凶险的胸痛病因之一。

最常见的表现是呼吸困难、胸膜炎性胸痛、心跳加快。但这些症状没有任何一个是肺栓塞“专属”的。大面积肺栓塞可导致晕厥、低血压甚至心搏骤停，但这些都是晚期表现，等到出现时往往已错过最佳抢救时机。

为什么容易被漏诊？其一，症状“太普通”。呼吸困难加心跳加快在急诊科太常见了。如果患者本身有慢阻肺等肺部基础病，极易归结为“慢阻肺急性加重”。其二，心电图的误导。肺栓塞可以引起类似心梗的心电图改变，但更多是心电图完全正常，或仅有非特异性改变。第三，肌钙蛋白也会升高。这又加大了与心梗鉴别的难度。化验单上像心梗，心电图却可能正常，这正是肺栓塞最难识别的地方。

怎么区分？“症状轻、缺氧重”的矛盾，是肺栓塞的重要提示。看危险因素，近期手术、长时间卧床或久坐、既往静脉血栓栓塞史、活动性肿瘤，这些都是肺栓塞的强烈提示。如果胸痛患者同时具备这些危险因素，肺栓塞必须优先排查。

核心鉴别工具是CT肺动脉造影（CTPA），它是确诊肺栓塞的“金标准”。D-二聚体阴性具有很高的排除价值，但阳性缺乏特异性——心梗、夹层、感染等疾病同样可以引起D-二聚体升高。因此，D-二聚体是“筛”，CTPA才是“定”。

急诊科的真正防线

胸痛不等于心梗。急诊科医生最怕的，不是遇到心梗，而是遇到一个“像心梗”但其实不是心梗的患者。面对急性胸痛患者时，问三个问题：

第一，双侧血压对称吗？不对称→先想夹层。

第二，血氧和呼吸困难匹配吗？不匹配→先想肺栓塞。

第三，心电图和肌钙蛋白能解释一切吗？如果“像心梗”，但又有说不通的地方，就回到夹层或者肺栓塞上重新排查。 （舟山市中医院急诊科）