神经性疼痛由神经系统损伤或紊乱诱发，一直是困扰医学界的难题。德国弗劳恩霍夫分子生物学与应用生态学研究所日前发布公报说，该所研究人员分析了神经性疼痛的机制。神经系统在受伤等情况下会向免疫系统发出“警报”信号，但免疫细胞被诱导到受伤部位后，有时会导致长期炎症，从而造成持续的神经性疼痛，最终演变成慢性疼痛。

    在这个过程中，前列腺素E2是一种重要的信号物质。常用的布洛芬和双氯芬酸等止痛药就是通过抑制前列腺素E2的产生，起到止痛效果。

    研究人员发现了另一种抑制疼痛的方法。前列腺素E2要发挥作用需要与一种受体结合，而这种受体与一种名为CCL2的信号分子高度相关。研究显示，在布洛芬等药物无法起作用的情况下，通过使用抗体抑制CCL2信号分子的功能，也能显著减少疼痛发作。这种方法有望用于神经性疼痛的早期防治。